吃饱了撑着特别危险 好基因为什么变成了坏基因

有一个基因叫做 FTO 基因(FTO=Fat Mass and Obesity Associated)，它和人的“饱腹感”有关。这个基因发生异常的人，会在明明吃得足够多的时候还继续吃吃吃。因为他们的“饱腹感”异常，不会立刻觉得饱。长此以往，这些人总是吃得比消化得多，自然就成了胖子。

多么可恶的基因，对吧!可是很多人都携带呢!以 FTO 上三个*常见的突变(rs1421085、rs1121980 和 rs17817449)为例，三个位点的“正常”概率分别是：73.8%、65.0%和 71.8%。这也就意味着，人群中约有 34.4%人在饱腹感**“正常”，而其余 65.6%或多或少存在一些饱腹感的异常。

为什么这种“坏”基因如此普遍?因为对于人类，它也是“好”基因。这是这样的基因突变，使得饥荒来临时，储存了更多能量的胖子得以生存。而没有过度进食的瘦子，就……

《生活大**》里，莱纳德因为乳糖不耐症被谢耳朵嘲笑。然而在我看来，这一点儿也不可笑。因为“乳糖不耐症”原本就是一个正常的现象。所有的哺乳动物在幼崽时都以母乳为食，而乳糖酶则是帮助他们消化母乳中的乳糖。断奶以后，幼崽要么吃起肉来要么吃起素来，不会再接触“奶类”了。那么继续合成乳糖酶无疑是一种浪费。正因为这样，一个名为 MCM6 的基因帮助调控乳糖酶的分泌，使得断奶后，幼崽体内的乳糖酶含量急剧下降甚至消失。

人类也是这样，“乳糖不耐症”基因就其实就是使得人类在成年后体内乳糖酶下降的关键。携带了 MCM6 基因 rs4988235、rs182549 突变的人不能在体内持续产生乳糖酶，喝牛奶的时候也就各种难受了。东亚人中，这两个突变的频率都是 100%，而在欧洲则只有 47%左右。(所以中国人乳糖不耐症很多，老外中少)

你看，这本是一个“好”基因，只不过是因为我们的生活方式变化了。所以正常的现象被当成了病症，“好”的基因被当做了变异。

有一些基因突变，即使放在今时今日的环境下，也很难说哪个是“好”，哪个是“不好”。一个例子就是肌肉类型。

这个肌肉**力与耐力的关键，就在 ACTN3 基因(编码了α- 辅肌动蛋白 -3)上，T 突变代表耐力，C 突变代表**力。TT 型的运动员更擅长长跑，CC 型更擅长短跑。可是你要说，到底是想博尔特那样充满**力更好呢?还是像马拉松运动员那样以持久闻名更好呢?哪一种是“**”基因?

除了上面说到的这些，单眼皮、小眼睛、短 JJ、贫血症等等这些令我们抓狂的“坏”基因，也曾经都是对环境了不起的适应呢。

真实的世界不是**政客或者疯狂科学家所盼望的那样整齐、统一、**，相反，“多样性”才是我们能够生存至今的关键。那些令我们恼*的、抓狂的“坏”基因，不仅是我们某位共同祖先的“遗赠”，也是在人类历史上进化至今的*优方案，之一。